| 研究課題/領域番号 |
19K24056
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0906:生体機能および感覚に関する外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 岡山理科大学 |
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研究代表者 |
梶川 修平 岡山理科大学, 獣医学部, 助教 (60846848)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Profilin-1 / 破骨細胞 / 骨粗鬆症 / 分枝状アクチン線維 / 分枝状アクチン線維形成 / Profilin1 / 細胞遊走 / 皮質骨 / ラメリポディア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
骨粗鬆症は高齢化と切り離せない要因による骨代謝バランスの崩壊を原因とし、超高齢社会である日本では約10人に1人が骨粗鬆症罹患者である。その治療には主に破骨細胞の細胞死や形成不全を誘導するビスホスホネート製剤が用いられ、海綿骨量増加に大きな効果を発揮している。しかしながら、ビスホスホネート製剤の長期連用により主に皮質骨からなる大腿骨骨幹部に骨折が生じることが報告され、皮質骨の制御機構の解明が急務となっている。本研究では、細胞骨格制御因子の破骨細胞特異的欠損マウスを用いて、その制御機構の解明を目指す。本研究成果は骨生物学の基盤となる知識の提供と骨疾患治療薬開発につながる基盤研究となる。
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| 研究成果の概要 |
骨粗鬆症は高齢化と切り離せない要因による骨代謝バランスの崩壊を原因とし、超高齢社会である日本では約10人に1人が骨粗鬆症罹患者である。その治療に頻用されるビスホスホネート製剤は長期連用により主に皮質骨からなる大腿骨骨幹部に骨折が生じることが報告され、皮質骨制御機構解明が急務となっている。
本研究では、破骨細胞の遊走性を抑制するアクチン重合制御因子Profilin-1(Pfn1)に着目し、Pfn1がどのようにして破骨細胞遊走性を制御しているか解析した。その結果、Pfn1は分枝状アクチン線維形成を抑制することで破骨細胞の遊走性を抑えていることがわかり、上記の問題を解決する一助となることが期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢と切り離すことのできない骨粗鬆症は超高齢化社会にある日本では約10人に1人が罹患する。その治療にはビスホスホネート製剤がしばしば第一選択薬となるが、長期間の使用で主に皮質骨より構成される長管骨骨幹部の骨折リスクが上がることが知られており、未だ明確にされていない皮質骨量・質の制御機構解明が急がれている。本研究では皮質骨への破骨細胞浸潤制御に関わる可能性のある機構を明らかにし、骨量低下の新たな症治療ターゲット候補を提示した。
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