| 研究課題/領域番号 |
19K24124
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0907:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
QIN XIN 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 特任研究員 (60846559)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | osteoporosis / bone formation / bone resorption / knockout mice / glucocorticoid / unloading / bone development / Osteoporosis |
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| 研究開始時の研究の概要 |
Fkbp5 have been shown to be involved in physiological stress response. However, there is no report about the function of Fkbp5 in bone. This is the first study to use Fkbp5 knock out mice for further understanding the molecular mechanism of GC-induced osteoporosis.
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| 研究成果の概要 |
Fkbp5を骨芽細胞および骨細胞の除荷誘導分子として同定し、GC処理の有無にかかわらず野生型およびFkbp5ノックアウトマウスの骨芽細胞濃縮画分からRNAを収集し、骨芽細胞マーカー遺伝子の発現を調べた。そして、骨芽細胞と骨細胞の画分を使用してマイクロアレイ分析を行い、遺伝子注釈および経路分析により選択された遺伝子の発現を、リアルタイム逆転写（RT）-PCRによって分析した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
この研究の目的は、無負荷状態でのFkbp5の役割を特定することにより、廃用性骨粗鬆症における骨形成障害の分子メカニズムを解明し、GC誘発性骨粗鬆症における骨形成障害の原因となる分子を特定することである。また、 Fkbp5ノックアウトマウスを使用して、GC誘発性骨粗鬆症におけるRunx2タンパク質の減少のメカニズムを明らかにする。 Fkbp5は廃用性骨粗鬆症において新しい機能を持つため、廃用性骨粗鬆症の分子メカニズムを明らかにする珍しい研究である。
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