| 研究課題/領域番号 |
19K24128
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0907:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
池崎 晶二郎 岩手医科大学, 歯学部, 助教 (00849276)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 付着上皮 / セマフォリン / 上皮細胞 / 免疫細胞 / Rhoシグナル / 歯周病 / Semaphorin / Plexin / T細胞 / 抗原提示細胞 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
歯周病は口腔常在菌による慢性感染症であり、歯と歯肉間のバリア機構の破綻が大きな病因となる。近年，エナメル上皮の細胞間接着装置の形成や維持に，また感染防御を担う17型ヘルパーT細胞(TH17)の分化に，Semaphorin(Sema)4A, 4Dを介したRhoシグナルが重要な機能を果たすことが報告されている。我々は歯肉溝上皮細胞ならびに付着上皮細胞にSema4A,4Dが発現していることを明らかにした。本研究ではSema4A,4Dによる歯肉溝上皮ならびに付着上皮におけるバリア機能の亢進と免疫担当細胞に与える影響を調べることで，上皮-免疫担当細胞の連携によるバリア機能のメカニズムを明らかにする。
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| 研究成果の概要 |
セマフォリンは神経軸索ガイダンス因子であるが、上皮細胞や免疫細胞においても発現していることが知られている。我々は、付着上皮と免疫細胞のそれぞれが発現するセマフォリンが連携することで付着上皮のバリア機構を構築しているのではないかと考えた。本研究では付着上皮においてSemaphorin4Aおよびその受容体であるPlexinB2が発現していることを確認した。また、マウス樹状細胞においてもSema4Aは発現していることから、上皮細胞と免疫細胞それぞれが発現するセマフォリンがオートクライン的に作用し、上皮バリアを構築している可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周組織において外界とのバリアを構成する付着上皮と免疫細胞の関係性について不明な点は多い。本研究で得られた結果では、付着上皮および免疫細胞が共通の分子を介して歯周組織の構造を維持している可能性を示唆した。また、作成を行った付着上皮細胞株はin vitroで歯周病病態形成の解析、治療法を開発するためのツールになると期待される。
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