| 研究課題/領域番号 |
19K24306
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0909:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 公益財団法人神戸医療産業都市推進機構 |
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研究代表者 |
伊藤 尚基 公益財団法人神戸医療産業都市推進機構, その他部局等, 研究員(上席・主任研究員クラス) (50746534)
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| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2020年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 骨格筋 / 筋肥大 / 筋萎縮 / サルコペニア |
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| 研究開始時の研究の概要 |
超高齢社会である日本において、加齢による骨格筋量・筋力の低下（サルコペニア）は喫緊の社会的・医学的課題である。本研究では、申請者が開拓してきた”負荷依存的なCa2+シグナルの活性化による筋肥大促進機構”に着目する。そして、この分子機構の破綻がサルコペニアを誘引するという仮説を検証し、サルコペニアに対する創薬技術基盤を構築する。具体的には、負荷依存的なCa2+シグナルが筋肥大促進因子mTORを活性化する分子機構、mTORと協調して活性化される負荷/Ca2+シグナル依存的な遺伝子発現ネットワーク、Ca2+シグナルの機能不全/改善がサルコペニアに与える影響、の3つを解析する。
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| 研究成果の概要 |
近年、加齢に伴って適切な筋量・筋力を維持できなくなるサルコペニアが社会的問題となっている。特に、高齢者では運動やアミノ酸に対する不応答（アナボリックレジスタンス）が生じていることが問題視されている。本研究では、筋細胞内Ca2+シグナルに着目し、運動負荷と骨格筋量の増加を繋ぐ分子機構を解析した。さらに、Ca2+シグナルの機能破綻がアナボリックレジスタンス・サルコペニアを生じさせるという仮説の元、負荷依存的およびCa2+シグナル依存的な遺伝子発現変動を比較解析することで、負荷依存的かつCa2+シグナル依存的な筋細胞内遺伝子発現ネットワークを解析した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アナボリックレジスタンスの原因は大部分が未解明であり、その改善法も確立されていない。その理由として、そもそも、どのようなメカニズムを介して運動または負荷依存的な筋量の増加（タンパク質合成の活性化）が生じるのか、という基本的な問いに対する答えが得られていないことが挙げられる。本研究によって、サルコペニアおよびアナボリックレジスタンスの分子病態の一端が明らかにされることにより、サルコペニアに対する分子標的・創薬技術基盤の構築が期待される。
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