| 研究課題/領域番号 |
20034039
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
理工系
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
片野坂 友紀 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (60432639)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2009
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| 研究課題ステータス |
完了 (2009年度)
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| 配分額 *注記 |
3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
2009年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
2008年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | 心肥大 / 心不全 / メカノセンサー / Ca2+輸送体 / チャネル・トランスポーター / 血管内皮細胞 / ストレッチ / 機械受容 / 細胞骨格 / 細胞内Ca2+ / HUVEC / 心血管 |
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| 研究概要 |
心不全とは、心臓のポンプ機能が低下し、全身の臓器に充分量の血液を運べなくなった状態である。心不全の疾患者数・医療費は、全疾患中トップであり、発症後の5年生存率は約50%と大変悪い。心不全の発症メカニズムについての研究は、心臓機能という臓器レベルの問題が主体であるために、遺伝子改変動物を用いた実験が可能となった最近になって、ようやく始まったばかりである。
本研究では、心不全のトリガーは血行動態負荷であるため、心血管系・生体メカノセンサー感度を、分子レベルで操作する分子ツール・低分子化合物を開発し、生体での血行動態負荷を軽減させ、新しく効果的な心不全治療を開発することを目的としている。
本年度は、メカノセンサー分子の分子内センサー部位の同定を試みた。具体的には、センサー分子の細胞内部位を短く欠損させた変異体を作製し、哺乳類培養細胞に強制発現した後、伸展刺激に対する応答を解析した。この結果、センサー分子内の特定部位の欠損が、メカノセンサー感度を調節するキーとなる部位であることが明らかとなった。現在は、この部位に結合する因子の解析を進めている。将来的には、この部位を操作する分子ツールの開発に繋げる予定である。
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