| 研究課題/領域番号 |
20061017
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
森 仁志 名古屋大学, 大学院・生命農学研究科, 教授 (20220014)
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| 研究期間 (年度) |
2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
2008年度: 2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
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| キーワード | 頂芽優勢 / サイトカイニン / 腋芽 / 休眠 / AP2転写因子 / オーキシン |
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| 研究概要 |
本研究では、オーキシンによるPsIPT転写抑制の分子機構と、サイトカイニンによる腋芽休眠解除の分子機構を明らかにする。サイトカイニンによる腋芽休眠解除の分子機構 : これまでに腋芽の休眠解除時に一次応答するエンドウの7つの遺伝子を単離した。これらの内の一つはアラビドプシスのAIL1(ANT-Like1)に最もよく類似していたので、この遺伝子について解析を進めた。アラビドプシスの花茎切除後の腋芽でのAIL1の発現は、エンドウと同様に一過的に発現が増加した。またeFPに記載されているように、種子の吸水に伴っても発現の増加が起こる。配列が最もよく類似しているANTは、種子の吸水に伴う発現は顕著ではないが、腋芽の周辺での発現は著しく増加した。但し、ANTは沼AIL1とは異なり、発現が一過的ではなく増加する。さらにAIL1とANTが含まれるAP2転写因子群のクレードには全部で8つの遺伝子があり、他の6つの遺伝子の発現に関しても解析したが、AIL1とANT以外の遺伝子は腋芽周辺ではほとんど発現が検出できなかった。これらの結果は、AIL1がPsAIL1と同様の機能を持つことを示唆している。さらにタギングラインを取り寄せ、ホモにしてKO株の解析を進めている。頂芽切除後の腋芽の成長がどのようになるか調べる予定である。また、AIL1の過剰発現体を作成中である。頂芽優勢が弱くなった表現型が期待される。
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