| 研究課題/領域番号 |
20247024
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山梨 裕司 東京大学, 医科学研究所, 教授 (40202387)
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| 研究分担者 |
樋口 理 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (50361720)
真嶋 隆一 東京大学, 医科学研究所, 助教 (00401365)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
29,120千円 (直接経費: 22,400千円、間接経費: 6,720千円)
2010年度: 14,950千円 (直接経費: 11,500千円、間接経費: 3,450千円)
2009年度: 14,170千円 (直接経費: 10,900千円、間接経費: 3,270千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / アダプター / タンパク質チロシンキナーゼ / 細胞・組織 / 細胞内情報伝達 |
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| 研究概要 |
本研究においては、独自に発見したDok-7による受容体型チロシンキナーゼMuSKの細胞内からの活性化機構と神経筋シナプスの形成機構、並びに、Dok-1/2による造血・免疫システムの抑制機構に関する最新の研究成果を背景として、生体高次機能の新たな制御機構の解明を目指す研究を推進した。その結果、Dok-7がMuSKを直接活性化する細胞内リガンドとして機能することを発見した。さらに、重症筋無力症に付随する新たな自己抗体を発見し、また、Dok-1/2/3による組織球肉腫の抑制機構の存在を明らかにした。
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