| 研究課題/領域番号 |
20249043
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
望月 圭 (2010) 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (50467578)
林 紀夫 (2008-2009) 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (00144478)
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| 研究分担者 |
林 紀夫 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (00144478)
竹原 徹郎 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (70335355)
考藤 達哉 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (80372613)
望月 圭 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (50467578)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
31,070千円 (直接経費: 23,900千円、間接経費: 7,170千円)
2010年度: 16,510千円 (直接経費: 12,700千円、間接経費: 3,810千円)
2009年度: 14,560千円 (直接経費: 11,200千円、間接経費: 3,360千円)
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| キーワード | ウイルス肝炎 / NK細胞 / 樹状細胞 / ノックアウト / 制御性T細胞 / C型肝炎 / インターフェロン / T細胞 / HCV / 免疫 / ELISPOT / 肝細胞癌 / Trl / 血小板 / 線維化 / 肝癌 / 自然免疫 / 獲得免疫 |
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| 研究概要 |
C型肝炎の免疫病態の統合的解析を行った。C型慢性肝炎ではミエロイド系樹状細胞やNK細胞のHCV認識機構が低下し、C型慢性肝炎に対するPegIFN-α/Ribavirin治療では早期のCTL誘導がウイルス排除に重要であった。また担癌状態では肝NKT細胞活性化が抑制されていること、C型肝細胞癌では制御性T細胞の誘導がおこりやすいことを示した。本研究結果は新たな免疫治療を開発する上で重要であると考える。
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