| 研究課題/領域番号 |
20249051
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
北村 俊雄 東京大学, 医科学研究所, 教授 (20282527)
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| 研究分担者 |
北浦 次郎 東京大学, 医科学研究所, 助教 (30282651)
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| 連携研究者 |
湯地 晃一郎 東京大学, 医科学研究所, 助教 (50396868)
東條 有伸 東京大学, 医科学研究所, 教授 (00211681)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
48,620千円 (直接経費: 37,400千円、間接経費: 11,220千円)
2010年度: 14,040千円 (直接経費: 10,800千円、間接経費: 3,240千円)
2009年度: 14,040千円 (直接経費: 10,800千円、間接経費: 3,240千円)
2008年度: 20,540千円 (直接経費: 15,800千円、間接経費: 4,740千円)
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| キーワード | 発現クローニング / レトロウィルスベクター / AML1 / MDS / 遺伝子変異 / レトロウイルスベクター / レトロゥィルスベクター |
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| 研究概要 |
急性白血病、骨髄異形成症候群、骨髄増殖性疾患発症の分子メカニズムについて主にマウスBMTモデルを利用した実験系で研究した。白血病発症に関与する遺伝子変異は大きく分けて増殖誘導・細胞死阻害を誘導するクラスI変異と細胞分化を阻害するクラスII変異に分類される。本研究においては、クラスI変異では種々の分化段階の細胞が増殖するMPNが、クラスII変異では分化が阻害されるMDSが発症し、クラスI変異とクラスII変異が両方存在すると分化阻害された未熟な細胞が無限増殖する急性白血病が発症することをマウスBMTモデルによって示した。MDSにFLT3-ITDなどのクラスI変異が加わると白血病に移行し、CMLなどMPNにクラスII変異が加わると急性転化などで急性白血病化する。このように考えると、MDSやMPNも最終的に白血病に移行する場合はクラスIとクラスIIが関与するという意味において急性白血病と本質的には同じであると言える。
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