| 研究課題/領域番号 |
20300124
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
木下 彩栄 京都大学, 大学院・医学研究科, 教授 (80321610)
|
|---|
| 研究分担者 |
久保田 正和 京都大学, 大学院・医学研究科, 助教 (80452267)
植村 健吾 京都大学, 医学研究科, 助教 (00378663)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
|
| 配分額 *注記 |
19,760千円 (直接経費: 15,200千円、間接経費: 4,560千円)
2010年度: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2009年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2008年度: 8,840千円 (直接経費: 6,800千円、間接経費: 2,040千円)
|
|---|
| キーワード | アルツハイマー病 / 老化 / 神経変性 / シナプス / 認知症 / N-cadherin / インスリン / プレセニリン |
|---|
| 研究概要 |
糖尿病に関係するインスリンシグナルが家族性アルツハイマー病原因たんぱく質PS1の局在や形態に与える影響を解明した。さらに、アルツハイマー病のモデルマウスであるAPPトランスジェニックマウスに高脂肪食を与えて糖尿病の状態を作成した。高脂肪食を与えたマウスは通常の食餌を与えたマウスに比べて記憶力の著しい低下を呈し、糖尿病がアルツハイマー病の悪化因子であることが明らかになった。
|
