| 研究課題/領域番号 |
20300133
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 東京薬科大学 |
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研究代表者 |
柳 茂 東京薬科大学, 生命科学部, 教授 (60252003)
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| 研究分担者 |
松下 暢子 東京薬科大学, 生命科学部, 講師 (30333222)
福田 敏史 東京薬科大学, 生命科学部, 助教 (50372313)
與那城 亮 東京薬科大学, 生命科学部, 助教 (60453809)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,630千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 4,530千円)
2010年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2009年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
2008年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / ポリグルタミン病 / 神経回路形成 / CRAG / 遺伝子治療 / ミトコンドリアユビキチンリガーゼMITOL / MAP1B-LC1 / Mfn2 / 神経ガイダンス / 活性酸素 / ミトコンドリア |
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| 研究概要 |
神経回路形成過程において神経軸索はセマホリンなどの反発因子にナビゲートされながら、最終的に標的細胞とシナプスを形成する。セマホリンのシグナル伝達機構においてレドックス反応が関与するという概念が提唱されたがその実態は不明であった。私たちが同定した新規GTP結語タンパク質CRAG はセマホリンなどのレドックス反応によって産生された活性酸素種により活性化し、核内において神経細胞の分化や酸化ストレスに抵抗するための生存シグナルを伝達していることが明らかとなった。一方、ミトコンドリアユビキチンリガーゼMITOLによる神経細胞の酸化ストレス防御機構が明らかとなった。これらの成果により、神経発生の新たな分子メカニズムが解明されると同時にアルツハイマー病、パーキンソン病などの社会的に重要性の高い疾患治療への応用が期待できる。
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