| 研究課題/領域番号 |
20300147
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 東京農業大学 |
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研究代表者 |
吉川 欣亮 東京農業大学, 生物産業学部, 准教授 (20280787)
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| 研究分担者 |
設楽 浩志 (財)東京都医学研究機構, 東京都臨床医学総合研究所, 研究員 (90321885)
野口 佳裕 東京医科歯科大学, 医学部付属病院, 講師 (50282752)
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| 研究協力者 |
STEVE Brown 英国MRC, Mammalian Genetics Unit, 教授
奥村 和弘 東京農業大学, 大学院, 博士後期課程
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,630千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 4,530千円)
2010年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2009年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2008年度: 9,100千円 (直接経費: 7,000千円、間接経費: 2,100千円)
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| キーワード | 育種遺伝 / 分子間相互作用 / 難聴 / マウス / 有毛細胞 / Stereocilia / 難聴発症機構 / ヒト難聴モデルマウス / ミオシンVI / カドヘリン23 / 加齢性難聴 / 修飾遺伝子 / ゲルソリン / DBA / 2J / 4.1蛋白質 / Sans / Whirlin / Myosin VI / マウス亜種間交配 |
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| 研究概要 |
新規難聴モデルマウスの樹立およびそれを応用した難聴発症機構の解明を目指し、ポジショナルクローニングおよび分子間相互作用解析に基づき研究を実施した結果、以下の主要な成果を得た。1)2種の難聴モデルマウスの発症原因遺伝子が共通してMyosinVIであることを明らかにした。2)発現解析および蛋白質相互作用解析に基づき、4.1BおよびGelsolinが感覚毛伸長に機能することを明らかにした。3)SansおよびWhrlinの2重変異マウスの表現型から両者が有毛細胞上の感覚毛の平面細胞極性に機能することが示された。
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