| 研究課題/領域番号 |
20310030
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 (2011)
広島大学 (2008-2010) |
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研究代表者 |
増田 雄司 名古屋大学, 環境医学研究所, 准教授 (30273866)
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| 研究分担者 |
神谷 研二 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (60116564)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
14,950千円 (直接経費: 11,500千円、間接経費: 3,450千円)
2011年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2010年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2009年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2008年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
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| キーワード | 複製後修復 / 損傷乗り越え DNA 合成 / 突然変異誘発 / PCNA / RAD6-RAD18 / HLTF / 損傷乗り越えDNA合成 / ユビキチン / SHPRH / 突然変異 |
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| 研究概要 |
放射線や環境変異原によって生じるDNA損傷の多くはDNA複製を阻害する。DNA複製の停止は細胞にとって致死的であるが、これを回復、再開する分子機構(複製後修復)が働くことにより細胞死は回避される。一方で複製後修復は突然変異の誘発に深く関与している。本研究では、複製後修復をつかさどる酵素群を網羅的に精製し、その生化学反応を試験管内で再構成することにより、複製後修復の分子機構を詳細に解析した。
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