研究課題
基盤研究(B)
蛍光共鳴エネルギー移動を利用して細胞内Ca^<2+>放出チャネルであるイノシトール三リン酸(IP_3)受容体の開口機構、およびCa^<2+>振動中のCa^<2+>ポンプ活性を明らかにし、ホスフォリパーゼCβ1およびβ4のCa^<2+>振動形成における役割を明らかにした。これらの結果に基づき構築した数理モデルにより、IP_3受容体の不活性化を誘導するCa^<2+>結合がIP_3結合と拮抗する事がCa^<2+>振動形成の本質的メカニズムであることを明らかにした。
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