| 研究課題/領域番号 |
20370083
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
望月 直樹 独立行政法人国立循環器病研究センター, 細胞生物学部, 部長 (30311426)
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| 研究分担者 |
福原 茂朋 独立行政法人国立循環器病研究センター, 細胞生物学部, 室長 (70332880)
三浦 浩一 独立行政法人国立循環器病研究センター, 細胞生物学部, 研究員 (20360349)
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| 連携研究者 |
増田 道隆 独立行政法人国立循環器病研究センター, 細胞生物学部, 室長 (00190364)
川原 敦雄 独立行政法人国立循環器病研究センター, 細胞生物学部, 室長 (10362518)
三浦 浩一 独立行政法人国立循環器病研究センター, 細胞生物学部, 研究員 (20360349)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
20,800千円 (直接経費: 16,000千円、間接経費: 4,800千円)
2010年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2009年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2008年度: 10,920千円 (直接経費: 8,400千円、間接経費: 2,520千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / 細胞間接着 / 血管新生 / 細胞接着 / GTP結合蛋白質 / 血管内皮細胞 |
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| 研究概要 |
アンジオポエチン1-Tie2は転写因子の調節を行うことが重要であることを突き止めた。AKTはMEF2のリン酸化を介してKruppel-like factor2の転写を亢進させeNOSの転写増加とVCAM-1の転写抑制を誘導することがわかった。さらに、AKTはGSK3βをリン酸化することによりβ-カテニンの分解を抑制し、接着依存性に活性化されるDll4/Notch系のNICD(Notch細胞内ドメイン)と結合することで、さらにDll4の転写を増加させてVEGFR2の発現を抑制することがわかった。この二つの経路により血管の安定化が調節されていることを明らかにすることができた。
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