| 研究課題/領域番号 |
20380047
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用微生物学
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| 研究機関 | 東京工業大学 |
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研究代表者 |
和地 正明 東京工業大学, 大学院・生命理工学研究科, 准教授 (90192822)
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| 研究分担者 |
高田 綾子 東京工業大学, 技術部, 技術職員 (20401565)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,370千円 (直接経費: 14,900千円、間接経費: 4,470千円)
2010年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2009年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2008年度: 12,610千円 (直接経費: 9,700千円、間接経費: 2,910千円)
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| キーワード | 微生物学 / アクチン様細胞骨格タンパク質 / MreB / A22 / 阻害剤 / PBP1B / 溶菌 / 蛍光標識誘導体 / アクチン様細胞骨格 / 転写 |
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| 研究概要 |
新たに合成したアントラセン標識A22誘導体が生きた大腸菌細胞のMreBラセン構造をきれいに染色することを確認した。これにより簡便に細菌のアクチンフィラメントを観察する手法の開発に成功した。大腸菌の主要なペプチドグリカン合成酵素の一つであるPBP1Bを欠損したmrcB変異株をA22処理すると細胞が溶菌することを見出した。さらに温度感受性mreB変異とmrcB変異の二重変異株は培養温度を上げると直ちに溶菌した。これらのことよりMreBとPBP1Bの同時欠損は溶菌を引き起こすことが明らかとなった。
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