| 研究課題/領域番号 |
20390040
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境系薬学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
太田 茂 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (60160503)
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| 研究分担者 |
古武 弥一郎 広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 准教授 (20335649)
杉原 数美 広島国際大学, 薬学部, 准教授 (20271067)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2010年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2009年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2008年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | パーキンソン病 / β-チューブリン / ユビキチン化 / チューブリン / parkin / ユビキチン化阻害 / テトラハイドロイソキノリン / Parkin |
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| 研究概要 |
研究代表者らは、パーキンソン病患者(PD)脳脊髄液で増加傾向にある1BnTIQがβチューブリンに結合し、parkinによるユビキチン化を阻害することを明らかにしてきた。本研究では、PD関連神経毒MPP+を用いて、βチューブリンのユビキチン化に与える影響を調べたところ、これまでに毒性に関する報告が殆どない10μM MPP^+がβチューブリンのユビキチン化を阻害した。また、これに伴ってNonidet P-40不溶性画分におけるβチューブリンも増加した。このようなチューブリンのユビキチン化阻害とそれに伴う蓄積は、PDにおけるドパミン神経細胞死に関与している可能性が考えられる
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