| 研究課題/領域番号 |
20390061
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
矢田 俊彦 自治医科大学, 医学部, 教授 (60166527)
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| 研究分担者 |
出崎 克也 自治医科大学, 医学部, 准教授 (90337329)
中田 正範 自治医科大学, 医学部, 准教授 (10305120)
加計 正文 自治医科大学, 医学部, 教授 (90214270)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,630千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 4,530千円)
2010年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2009年度: 7,540千円 (直接経費: 5,800千円、間接経費: 1,740千円)
2008年度: 8,320千円 (直接経費: 6,400千円、間接経費: 1,920千円)
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| キーワード | グレリン / cAMP / Kvチャネル / インスリン分泌 / 糖代謝 / 膵島G / HS-R / GKラット / 膵島 / Kチャネル / グルコース / グレリン受容体 / GHS-R / β細胞 / カルシウム |
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| 研究概要 |
膵島β細胞のグレリン受容体は他の臓器同様GHSRであった。グレリンは膵島β細胞GHSRを介して、グルコースによるcAMP産生を抑制し、その結果Kvチャネルを活性化し、グルコース誘発細胞内Ca^<2+>増加・インスリン分泌を抑制した。糖尿病GKラットでは、グレリン遺伝子発現が亢進しており、インスリン分泌不全の一因である可能性が示唆された。グレリン受容体拮抗薬長期投与により糖負荷試験時のインスリン分泌応答が亢進し耐糖能が改善し、抗糖尿病作用が示された。
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