| 研究課題/領域番号 |
20390071
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
矢部 千尋 (西村 千尋) 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (70150571)
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| 研究分担者 |
平山 暁 筑波技術大学, 保健科学部, 特任教授 (20323298)
岩田 和実 京都府立医科大学, 大学院・医学研究科, 講師 (60305571)
勝山 真人 京都府立医科大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (60315934)
松野 邦晴 京都府立医科大学, 大学院・医学研究科, 助教 (50420708)
筧 朋子 京都府立医科大学, 大学院・医学研究科, プロジェクト研究員 (20433279)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
20,280千円 (直接経費: 15,600千円、間接経費: 4,680千円)
2010年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2009年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2008年度: 14,040千円 (直接経費: 10,800千円、間接経費: 3,240千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 循環器・高血圧 / シグナル伝達 / 薬理学 |
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| 研究概要 |
ストレプトゾトシンで高血糖を誘発したI型糖尿病モデルにおいて腎臓の活性酸素(ROS)産生酵素の新規分子種NOX1の発現が有意に上昇する。NOX1由来のROSは腎臓の酸化的ストレスの亢進とp38MAPKの活性化に寄与していることが明らかとなり、高血糖に伴う腎臓の細胞老化やアポトーシスに関与している可能性が示唆された。
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