| 研究課題/領域番号 |
20390082
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
東山 繁樹 愛媛大学, プロテオ医学研究センター, 教授 (60202272)
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| 連携研究者 |
福田 信治 愛媛大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (70398238)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,500千円 (直接経費: 15,000千円、間接経費: 4,500千円)
2010年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2009年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2008年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | amphiregulin / epiregulin / ectodomain shedding / EGFファミリー / CTF / 膜型増殖因子 / エンドサイトーシス / レトログレード小胞輸送 / 核膜移行 / shedding / repressor |
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| 研究概要 |
アンフィレグリン(AREG)とエピレグリン(EREG)は、I型膜蛋白質proAREGとproEREGとして細胞膜表面に発現する。様々な細胞外刺激は、ectodomain shedding反応を誘導し、AREGとEREGを細胞外に放出するとともに、細胞膜にC-末端断片ペプチドAREG-CTFとEREG-CTFを残す。産生されたAREG-CTFとEREG-CTFは膜貫通ドメインを保持したまま、未切断のproAREGとproEREGとともに細胞内にエンドサイトーシスにより取り込まれ、核膜に局在変化した。さらに、AREG-CTFと未切断proAREGにつき核膜内膜への局在を明らかにした。これらはLaminA/Cと結合し、ヘテロクロマチン構造を誘導した。
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