| 研究課題/領域番号 |
20390088
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
古関 明彦 独立行政法人理化学研究所, 免疫器官形成研究グループ, グループディレクター (40225446)
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| 連携研究者 |
遠藤 高帆 独立行政法人理化学研究所, 生命情報基盤研究部門, 研究員 (40384862)
遠藤 充浩 独立行政法人理化学研究所, 免疫器官形成研究グループ, 研究員 (40391883)
信賀 順 独立行政法人理化学研究所, 免疫器官形成研究グループ, 研究員 (20334211)
藤村 雄一 独立行政法人理化学研究所, 免疫器官形成研究グループ, 研究員 (60392099)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,630千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 4,530千円)
2010年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
2009年度: 6,630千円 (直接経費: 5,100千円、間接経費: 1,530千円)
2008年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
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| キーワード | ポリコーム群 / ES細胞 / 転写制御 / CpGアイランド / マウス / PRC1 / PRC2 / ヒストン / Oct3 / 4 / ユビキチン |
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| 研究概要 |
ポリコーム群は、ヒストンH3K27をメチル化するタンパク複合体(PRC2)とH2Aをモノユビキチン化するPRC1のふたつの複合体の共同を介して、多くの発生関連遺伝子群に結合し、転写抑制に寄与する。しかしながら、ポリコーム群がどのように標的遺伝子群を認識し、それらの転写抑制に寄与するのか明らかにされていない。本研究では、H2Aモノユビキチン化が、転写抑制に必須であるものの、十分ではないことを実験的に示した。すなわち、いくつかの抑制メカニズムを相補的に用いて安定な抑制をひき起こしている可能性が示された。一方、標的遺伝子の認識についても、PRC2によって媒介されるヒストンH3K27トリメチル化に依存するメカニズムに加えて、依存しない経路が存在することを明らかにした。このような多様性があることにより、ポリコム群は様々な一次構造を持つゲノムに一様に対応することが可能になっていると考えられる。
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