| 研究課題/領域番号 |
20390093
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
谷澤 幸生 山口大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (00217142)
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| 研究分担者 |
太田 康晴 山口大学, 医学部・附属病院, 講師 (60448280)
江本 政広 (江本 政弘) 山口大学, 医学部, 准教授 (50294640)
湯尻 俊昭 山口大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (80346551)
竹田 孔明 山口大学, 医学部・附属病院, 助教 (60467793)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,630千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 4,530千円)
2010年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2009年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
2008年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
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| キーワード | Wolfram症候群 / 膵β細胞 / インスリン分泌 / 糖尿病 / 視神経萎縮 / 小胞体ストレス / エクソサイトーシス / インスリン / 分泌顆粒 / pioglitazone |
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| 研究概要 |
糖尿病が進行するのはインスリンを分泌する膵β細胞が減少するためと考えられている。Wolfram症候群では、膵β細胞が消失して糖尿病を発症するが、その原因遺伝子WFS1は2型糖尿病遺伝子でもある。今回の研究ではWfs1欠損マウスをモデルとして、肥満に伴うインスリン抵抗性がβ細胞に不可となりβ細胞死を招くこと、そのメカニズムに小胞体ストレスが関係することなどを明らかにした。また、β細胞では、WFS1蛋白はインスリン分泌顆粒にも豊富に存在し、分泌顆粒内の酸性化維持に重要であることを発見した。インスリン分泌調節にも関与する可能性がある。
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