| 研究課題/領域番号 |
20390111
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
松川 昭博 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (90264283)
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| 研究分担者 |
岡崎 泰昌 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (30403489)
飛田 陽 岡山大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (10435026)
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| 連携研究者 |
久保 雅人 独立行政法人理化学研究所, チームリーダー (40277281)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
11,960千円 (直接経費: 9,200千円、間接経費: 2,760千円)
2010年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2009年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2008年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円)
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| キーワード | 敗血症 / 自然免疫 / サイトカイン / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
マウス腹腔内には未処置でも多くのT細胞が存在し、感染とともにその数は増加した。RAG-2欠損マウスは感染性腹膜炎に高感受性を示し、T細胞移入により抵抗性を示した。T細胞特異的にSOCS5を過剰に発現したマウスでは感染局所のTh1反応が増強され、SOCS3の過剰発現では全身性炎症反応は軽減して、いずれも敗血症抵抗性を示した。以上より、T細胞は自然免疫賦活に働き、SOCS因子発現で調整される。他にも、複数の炎症モデルで炎症発動時のT細胞の役割を明らかにした。
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