| 研究課題/領域番号 |
20390113
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
竹屋 元裕 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 教授 (90155052)
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| 研究分担者 |
坂下 直実 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 准教授 (90284752)
菰原 義弘 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 助教 (40449921)
藤原 章雄 熊本大学, 大学院・生命科学研究部, 助教 (70452886)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,500千円 (直接経費: 15,000千円、間接経費: 4,500千円)
2010年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2009年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2008年度: 7,800千円 (直接経費: 6,000千円、間接経費: 1,800千円)
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| キーワード | マクロファージ / オルタナティブ活性化 / クラスAスカベンジャー受容体(SR-A, CD204) / ヘモグロビンスカベンジャー受容体(CD163) / 腫瘍内浸潤マクロファージ / STAT3 / 天然化合物 / マクロファージの活性化 / オルタナティブ活性化マクロファージ / corosolic acid / CDI63 / CD204 / クラスAスカベンジャー受容体(CD204) / マクロファージ活性化 / 慢性炎症性疾患 / 腫傷内浸潤マクロファージ / 破骨細胞分化 / CD204欠損マウス / 免疫組織化学 / 炎症制御 / 急性冠症候群 / LOX-1 |
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| 研究概要 |
クラスAスカベンジャー受容体(SR-A,CD204)欠損マクロファージ(Mφ)を用いた検討で、SR-AはTLR4のLPSとの結合を競合的に阻害し、M2 Mφの抗炎症性機能の一翼を担うことを明らかにした。急性冠症候群では、血中単球にSR-Aが誘導され診断マーカーとなり得ることがわかった。ヒト腫瘍組織の検討では、CD163陽性M2 Mφの浸潤度と膠細胞腫や卵巣癌の悪性度に相関がみられ、M2 Mφと腫瘍細胞がSTAT3を介して相互作用を示すことを明らかにした。天然化合物のcorosolic acidはMφのM2分化を抑制し、MφのM2機能を抑制することで治療効果を示す可能性が示唆された。
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