| 研究課題/領域番号 |
20390198
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
中山 晋介 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (30192230)
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| 研究分担者 |
鈴木 治彦 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (90283431)
武川 紅年 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 研究補助員 (10397458)
岩下 寿秀 浜松大学, 医学部, 教授 (00283432)
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| 連携研究者 |
西沢 祐治 中部大学, 生命健康科学部, 教授 (80252229)
廣瀬 謙造 東京大学, 大学院・医学研究科, 教授 (00292730)
高木 都 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (00033358)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2010年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2009年度: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2008年度: 10,920千円 (直接経費: 8,400千円、間接経費: 2,520千円)
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| キーワード | 高ストレス社会 / 超高齢化 / Cajal細胞 / 消化管 |
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| 研究概要 |
(1)分子基盤の研究のため、c-KIT蛍光抗体をマーカーとしてフローサイトメトリーを用いてマウスICCを濃縮採取する技術を確立した。採取したICCには、Ca活性化Clチャネル(Ano1)や細胞内CaストアーでのCaセンサーとして働くSTIM等が発現することをRT-PCRにより確認した。(2)次に低インピーダンス仕様の微小電極アレイを用いることにより、1mm2の微小な空間でICCネットワークのペースメーカ電位伝搬の特性を調べることに成功した。また、セロトニン(5-HT)がICCの電気活動を増強し、さらにその基礎メカニズムであるCaオシレーションも活性化することも明らかにした。(3)さらに、動物個体での実験では、野生型マウスに比較し、5-HT輸送体欠損マウスでは、5-HT関連薬物の経口投与により、行動パターンが長期間大きく影響されることも見出した。
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