| 研究課題/領域番号 |
20390260
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
永松 信哉 杏林大学, 医学部, 教授 (80231489)
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| 研究分担者 |
今泉 美佳 杏林大学, 医学部, 准教授 (40201941)
青柳 共太 杏林大学, 医学部, 助教 (50453527)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
18,070千円 (直接経費: 13,900千円、間接経費: 4,170千円)
2011年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2010年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2009年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2008年度: 5,980千円 (直接経費: 4,600千円、間接経費: 1,380千円)
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| キーワード | エネルギー / 糖代謝異常 / 糖尿病 / TIRF / 1分子イメージング / インスリン / 開口放出 / インスリン分泌 |
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| 研究概要 |
グルコース刺激によるインスリン分泌は、第1相と第2相から構成されており、糖尿病に於いては、第1相の低下が特徴的である。インスリン分泌機構の可視化解析を行い、糖尿病成因の一端を明らかにする以下の如く研究成果を得た。
インスリン顆粒の移動にはactin networkが深く関与していた。
分泌されたインスリンは、autocrine作用により、PI3Kを活性化し、第2相インスリン分泌を制御している。
Gαoは、第1相インスリン開口放出を抑制性に調節している。
2型糖尿病感受性遺伝子CDKAL1は、インスリン開口放出を促進的に制御する。
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