研究課題/領域番号 |
20390282
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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研究機関 | 順天堂大学 |
研究代表者 |
奥村 康 順天堂大学, 大学院・医学研究科, 特任教授 (50009700)
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研究分担者 |
中野 裕康 順天堂大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (70276476)
秋葉 久弥 順天堂大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (60338316)
牛尾 博子 順天堂大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (30317391)
中山 勝文 順天堂大学, 医学部, 助教 (20453582)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2010年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2009年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2008年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
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キーワード | TIMファミリー / マスト細胞 / アレルギー / アポトーシス / T cell immunoglobulin and mucin domain (TIM)ファミリー / TIM-2 / B細胞 / T細胞 / Th1細胞 / Th2細胞 / Th17細胞 / コラーゲン誘発性関節炎 / オートファジー / インターフェロン / Liht chain(LC)3 / ノックアウトマウス / 脱顆粒 / IgE / CD63 / Tim-3 / 樹状細胞 / 貪食 / クロスプレゼンテーション |
研究概要 |
T cell immunoglobulin mucin(TIM)ファミリー分子の機能解析を行い、CD8陽性樹状細胞はTIM-3分子を介してアポトーシス細胞を貪食し、死細胞付随抗原をCD8陽性T細胞に抗原提示していることが明らかとなった。またTIM-2分子はII型コラーゲン誘導性関節炎モデルマウスを用いた実験から、B細胞表面に発現し、B細胞の活性化に対して促進的に働くことが初めて明らかとなった。一方、アレルギー反応の主役を担うマスト細胞には恒常的にオートファジーが誘導されており、オートファジー欠損マスト細胞は抗原刺激による脱顆粒反応が有為に障害されていることが明らかとなった。
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