| 研究課題/領域番号 |
20390387
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
竹島 秀雄 宮崎大学, 医学部, 教授 (70244134)
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| 研究分担者 |
上原 久生 宮崎大学, 医学部, 准教授 (80203470)
横上 聖貴 宮崎大学, 医学部, 講師 (40284856)
山下 真治 宮崎大学, 医学部, 助教 (40468046)
森山 拓造 宮崎大学, 医学部, 講師 (50239703)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,630千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 4,530千円)
2010年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2009年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2008年度: 10,270千円 (直接経費: 7,900千円、間接経費: 2,370千円)
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| キーワード | 癌幹細胞 / 乏突起膠腫 / 分子マーカー / グリオーマ / 分化誘導 / 乏突紀膠腫 / 分子マーカニ |
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| 研究概要 |
悪性グリオーマは、予後の最も悪い悪性腫瘍であるが、グリオーマ幹細胞が重要な役割を担っていると考えられている。今回我々は、グリオーマ幹細胞を樹立し、N-myc downstream-related gene (NDRG)およびEVI1の解析を行った。1)NDRGは、幹細胞では発現がないが、分化誘導により発現する。2)EVI1は中枢神経系の形成不全に関係するが、EVI1をknock downすると幹細胞の維持に重要なNotchシグナル系の発現が抑制された。これら新たな知見は、癌幹細胞に対する新たな治療法の確立に向けて重要な基礎的所見と思われる。
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