| 研究課題/領域番号 |
20390428
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
八重樫 伸生 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (00241597)
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| 研究分担者 |
豊島 将文 東北大学, 大学院・医学系研究科, 非常勤講師 (70451581)
菅村 和夫 宮城県立がんセンター(研究所), 免疫学部, 総長 (20117360)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,370千円 (直接経費: 14,900千円、間接経費: 4,470千円)
2010年度: 6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2009年度: 5,460千円 (直接経費: 4,200千円、間接経費: 1,260千円)
2008年度: 7,670千円 (直接経費: 5,900千円、間接経費: 1,770千円)
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| キーワード | Hrs / 癌 / マウス / ユビキチン / ライソソーム / ノックアウトマウス / 小胞体輸送 |
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| 研究概要 |
小胞輸送関連遺伝子Hrs欠損によりc-Myc発現が減弱するが、種々のがんにおいてc-Mycの過剰発現と患者予後との相関が報告されている。我々は大規模siRNAスクリーニングにてc-Mycをバイオマーカーとする新規治療標的を同定した。創薬可能分子を標的とする3500遺伝子ライブラリーを使用しCasein Kinase 1 epsilonを新規治療標的分子として同定、特異的阻害剤IC261がマウスモデルで卵巣癌治療効果を持つ事を示した。
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