研究課題/領域番号 |
20390439
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
和田 仁 東北大学, 大学院・工学研究科, 教授 (30111264)
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研究分担者 |
宇佐美 真一 信州大学, 医学部, 教授 (10184996)
石原 研治 茨城大学, 教育学部, 准教授 (00312596)
村越 道生 東北大学, 大学院・工学研究科, 助教 (70570901)
小山 眞 東北大学, 大学院・工学研究科, 助教 (10465487)
浜名 洋 東北大学, 大学院・工学研究科, 助教 (90551549)
飯田 浩司 東北大学, 大学院・工学研究科, 助教 (00451534)
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連携研究者 |
小林 俊光 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (80133958)
熊谷 泉 東北大学, 大学院・工学研究科, 教授 (10161689)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
19,110千円 (直接経費: 14,700千円、間接経費: 4,410千円)
2010年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2009年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2008年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
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キーワード | 耳科学 / 遺伝性難聴 / ペンドリン / タンパク質フォールディング / Pendrin |
研究概要 |
膜タンパク質ペンドリン遺伝子SLC26A4 は内耳における内リンパの陰イオン調節を担っており,変異により感音性難聴を引き起こす.しかし,難聴が引き起こされるメカニズムは不明である.そこで本研究では,ペンドリンの突然変異遺伝子を導入したHEK293細胞を用い,その細胞内局在と陰イオン交換機能を解析した.はじめに,日本人で報告されている10種類の変異ペンドリン遺伝子を作製し,免疫染色により局在を調べたところ,正常なペンドリンは膜に局在したのに対し,8種類の変異体は細胞内に残ったままであった.さらに,サリチル酸の薬剤効果により,機能を回復するか調べたところ,4種類の変異ペンドリンが10mMのサリチル酸投与により細胞膜に移動し,機能が回復した.
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