| 研究課題/領域番号 |
20390440
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山岨 達也 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (60251302)
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| 研究分担者 |
近藤 健二 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (40334370)
坂本 幸士 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (50323548)
鈴木 光也 東邦大学, 医学部, 准教授 (50302724)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
19,500千円 (直接経費: 15,000千円、間接経費: 4,500千円)
2010年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2009年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2008年度: 11,440千円 (直接経費: 8,800千円、間接経費: 2,640千円)
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| キーワード | 老化 / 蝸牛 / ミトコンドリア / アポトーシス / 難聴 / 酸化ストレス |
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| 研究概要 |
ビタミンC合成のできないSMP30/GNL欠失マウスを用いた研究ではビタミンCの内耳での著明低下により有意に老人性難聴が悪化すること、ビタミンCを過剰に補っても老人性難聴の予防はできないことが判明した。ミトコンドリア内のCatalaseを過剰発現させると老人性難聴の発現は抑止された。また17種の活性酸素除去効果のあるサプリメントの検討ではαリポ酸、CoQ10、NACの3種類に抑制効果が見られた。これら老人性難聴の進行が抑制されたマウスの蝸牛ではBakの発現が有意に減少していた。Bak欠失マウスでは老人性難聴は抑制された。これらの結果から、蝸牛内に生じる活性酸素による慢性的障害がBakを介したアポトーシスを蝸牛内細胞に引き起こし、老人性難聴が生じることが示唆された。
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