研究課題/領域番号 |
20390451
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
眼科学
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研究機関 | 京都府立医科大学 |
研究代表者 |
木下 茂 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (30116024)
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研究分担者 |
川崎 諭 (川崎 論) 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (60347458)
稲富 勉 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (00305583)
松田 彰 順天堂大学, 医学部, 准教授 (00312348)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
19,630千円 (直接経費: 15,100千円、間接経費: 4,530千円)
2010年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2009年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2008年度: 9,100千円 (直接経費: 7,000千円、間接経費: 2,100千円)
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キーワード | 細胞老化 / エピジェネティクス / 角膜上皮 / 眼表面疾患 / 移植再生医療 / 移植再生治療 / エピジェネティックス / 遺伝子導入 / プラスミド / レンチウイルス |
研究概要 |
本研究では微量の角膜上皮細胞を培養にて増殖させ移植するという方法を確立するため、角膜上皮細胞の細胞老化とエピジェネティックス変化について検討し、その対応策について検討した。角膜上皮細胞の特異的遺伝子であるケラチン12は角膜上皮細胞を分散後に急速に発現が低下する。このことはMAPKなどのシグナルが活性化することが主因であるが、経代とともにエピジェネティクス変化も伴うことが判明した。また細胞老化についてはp53経路とRb経路を抑制するSV40 large T抗原の遺伝子導入によって抑制が可能であったが、細胞だけを抽出した場合には内因性のhTERT遺伝子活性化が見られた。
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