研究課題/領域番号 |
20390536
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
社会系歯学
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
吉田 秀夫 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (30116131)
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研究分担者 |
日野出 大輔 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (70189801)
吉岡 昌美 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 准教授 (90243708)
吉田 賀弥 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 講師 (60363157)
鹿山 鎭雄 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (50432761)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2010年度: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2009年度: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2008年度: 9,360千円 (直接経費: 7,200千円、間接経費: 2,160千円)
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キーワード | 専門的口腔ケア / 自己免疫疾患 / 歯周病原細菌 / 熱ショック蛋白質 / リウマチ患者 / 唾液IgA / PKR / 專門的口腔ケア / 頬粘膜乾燥 / 舌苔 / 口腔内不潔物 / 自己抗体 / 口腔衛生学 |
研究概要 |
ヒト歯肉由来細胞Sa3 cellsにおいてIL-6やTNFαはNF-κB依存的、PKR非依存的に産生が亢進された。LPSはNF-・B依存的にPACTとPKRの結合しを誘導しPKRをリン酸化した。MC3T3-E1 cellsにおいて、PKRの酵素活性を欠失させるとIL-6の発現が亢進した。LPSにより誘導された炎症性サイトカインがPKRの活性化に直接関与するかは明らかにならなかった。以上の結果は、歯周病局所においてNF-・B経路を介してPACTがPKRに結合し、PKRを活性化する可能性を示している。一方、自己免疫疾患の1つであるリウマチ患者群(7名)と対照群(7名)の歯周病臨床指標と、抗HSP60-唾液IgA抗体価を比較した結果、いずれも統計学的に有意な関連性は認められなかったが、唾液検体中の歯周病関連細菌数を比較したところ、リウマチ患者群では対照群に比べてCampylobacter rectusの割合が有意に高かった。本研究結果により、リウマチ患者に対する専門的口腔ケア介入において、唾液中のCampylobacter rectusの測定は有効な指標となる可能性が示唆された。
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