| 研究課題/領域番号 |
20500327
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
杉田 保雄 久留米大学, 医学部, 教授 (80216316)
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| 研究分担者 |
大島 孝一 久留米大学, 医学部, 教授 (50203766)
寺崎 瑞彦 久留米大学, 医学部, 准教授 (70320223)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 神経科学 / 脳神経疾患 / 病理学 |
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| 研究概要 |
中枢神経原発悪性リンパ腫(PCNL)の腫瘍発生においてEBウイルスの関与が免疫不全患者において知られていたが、今回の研究でEBウイルス関連のPCNSLは正常な免疫能を有する高齢者の患者においても発生することが明らかになった。これらの症例では病理組織型は壊死を伴うびまん性大細胞型であった。EBウイルスの型はEpstein-Barr nuclear 2(EBNA2)のA typeが多く、30-bp のlatent membrane protein 1(LMP1)のdeletionが高頻度であった。したがってEBウイルス関連のPCNSLの腫瘍発生においてはEBNA2 strainあるいはLMP1 deletionが重要である。またEBウイルス関連のPCNLの腫瘍発生は加齢による免疫機能の低下が関与している可能性がある。またケモカインではCXCL12/CXCR4がPCNLに高頻度に発現しており、CXCL12/CXCR4 signalingがPCNLの腫瘍発生に重要な役割を担っている。
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