| 研究課題/領域番号 |
20500334
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
中山 耕造 信州大学, 医学部, 講師 (70192680)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | APP / Notch / アルツハイマー病 / γ-セクレターゼ / 脳・神経 / 神経科学 / 脳神経疾患 / 痴呆 / アルツハイマー / シグナル伝達 / 細胞内ドメイン / 細胞死 / アポトーシス / トランスジェニックマウス / DNAマイクロアレー |
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| 研究概要 |
APPの細胞内ドメイン(AICD)を強制発現するembryonic carcinoma細胞(P19細胞)を作製し、レチノイン酸処理により神経細胞へと分化誘導した。その結果、AICDを発現するP19細胞の場合、神経細胞に分化することにより高率に細胞死をおこすことが明らかとなった。更なる解析の結果、AICDは神経細胞選択的にアポトーシスを誘導すると結論できた。またDNAチップを用いて、この細胞死の過程における遺伝子発現の変化を検討したところ、約1%の遺伝子の発現が10倍以上増減しており、AICDがダイナミックに多数の遺伝子の発現を変化させている事を明らかにした。
さらに、AICDを脳選択的に発現するトランスジェニックマウスの作製を試みている。
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