| 研究課題/領域番号 |
20500366
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経・筋肉生理学
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| 研究機関 | 福岡大学 |
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研究代表者 |
山本 信太郎 福岡大学, 医学部, 准教授 (40336110)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 受容体 / 細胞内シグナル伝達 / イオンチャネル / 膜電流 / 細胞内情報伝達 / インスリン / イノシトールリン脂質 / 糖尿病 / 細胞容積調 / 心室筋 |
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| 研究概要 |
心筋細胞の容積調節に関わる容積感受性クロライドチャネル(VRAC)の活性化メカニズムを明らかにするため、VRACとイノシトールリン脂質による調節機構を検討した。その結果、1型糖尿病モデルマウスにおけるPIP3とVRACの関係、PIP3産生に関与するα1受容体刺激の心筋VRACとの関連そしてPIP3の下流情報伝達系のPDK1の抑制による心機能への影響と、PDK1によるVRAC調節が判明した。これらはVRACの調節メカニズムに、新知見を加えるものである。
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