| 研究課題/領域番号 |
20500370
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
高岸 芳子 名古屋大学, 環境医学研究所, 助教 (50024659)
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| 研究分担者 |
織田 銑一 岡山理科大学, 理学部, 教授 (60023660)
林 良敬 名古屋大学, 環境医学研究所, 准教授 (80420363)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 疾患モデル / 有髄神経線維 / ミエリン / 軸索 / 突然変異マウス / 髄神経線維 / ランビエ絞輪 / パラノード / 免疫組織化学 / 電子顕微鏡学 |
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| 研究概要 |
有髄神経のランビエ絞輪パラノード部に局在する膜タンパクCasprの遺伝子に変異を持つ突然変異マウス(shambling;shm)の中枢ならびに末梢神経系を生後早期から老齢期において研究し、マウスの進行性の病変との関連を検討した。神経症状の発症した直後の生後早期には、パラノード部におけるパラノードジャンクションの欠失や構成タンパクの局在・発現減少がみられた。しかしながら、神経症状が重篤となった加齢期のマウスでは、パラノード部の異常のみならず、神経線維軸索内の封入体形成、さらに小脳プルキンエ細胞の消失が観察された。従って、Caspr遺伝子の変異は生後早期にはパラノード構造の異常をもたらし、これが月齢とともに進行して、神経線維軸索の異常や細胞死をもたらすことが明らかとなった。
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