| 研究課題/領域番号 |
20510048
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
鈴木 信夫 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (90111426)
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| 研究分担者 |
喜多 和子 千葉大学, 大学院・医学研究院, 講師 (80302545)
菅谷 茂 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教 (90334177)
鈴木 敏和 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教 (70270527)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2008年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | ヒト / 放射線 / 変異 / シャペロン / プロテアーゼ / 血清 / 細胞 / DNA修復 / ヒト細胞 / マイクロRNA |
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| 研究概要 |
ヒトにおける変異誘導調節メカニズムで、主として次の2点を明らかにした。(1)HSP27・アネキシンII複合体は核内で紫外線損傷DNA修復過程への関与で、HS27は、紫外線照射後の分解からアネキシンIIを保護している可能性、一方、アネキシンIIが細胞外へも放出され、その放出分子が細胞内のシグナル伝達系を介して紫外線抵抗性に関わることを明らかにした。(2)細胞増殖に関与することと変異の発生にも関わるmiRNAを見出した。
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