| 研究課題/領域番号 |
20510054
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 大阪府立大学 |
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研究代表者 |
久保 喜平 大阪府立大学, 大学院・生命環境科学研究科, 教授 (40117619)
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| 研究分担者 |
松山 聡 大阪府立大学, 大学院・生命環境科学研究科, 准教授 (10254442)
竹中 重雄 大阪府立大学, 大学院・生命環境科学研究科, 准教授 (10280067)
山本 亮平 大阪府立大学, 大学院・生命環境科学研究科, 助教 (20457998)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2008年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 塩基除去修復 / AP部位 / ARP法 / FARP法 / 細胞周期 / グリコシラーゼ / RNAi / DAN polymeraseβ / 脱塩基部位 / FARP-1 / ARP / ノックアウトMEF / ノックダウン / 修復酵素 / 放射線 / 化学物質 / shRNA / 蛍光ARP / snRNA |
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| 研究概要 |
塩基除去修復(BER)関連酵素polβ、APE-1、FEN-1、およびXRCC-1をノックアウトまたはノックダウンした細胞を用いて、その影響を調べた。これらの低下により、細胞のメチル化剤感受性は有意に増加した。一方、polβ欠損細胞では、特に、G1細胞においてグリコシラーゼの活性の低下が、新しい細胞内AP 部位検出法により観察され、G1期におけるpolβ依存性BER重要性が示された。
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