放射線によってC3Hマウスのマクロファージに誘発されるアポトーシスの機構解明

研究課題

研究課題/領域番号	20510058
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	補助金
応募区分	一般
研究分野	放射線・化学物質影響科学
研究機関	独立行政法人放射線医学総合研究所
研究代表者	久保田善久独立行政法人放射線医学総合研究所, 放射線防護研究センター, チームリーダー (70161685)
研究期間 (年度)	2008 – 2010
研究課題ステータス	完了 (2010年度)
配分額 *注記	4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円) 2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円) 2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円) 2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
キーワード	放射線 / 感受性 / アポトーシス / マウス / マクロファージ
研究概要	放射線によってC3Hマウスのマクロファージにマウス系統特異的に誘発されるアポトーシスは蛋白質合成が低下し、その結果アポトーシス抑制蛋白であるMcl-1が減少することによって生ずることを証明してきた。本研究は放射線によって生ずるDNA2重鎖切断がアミノアシル化tRNAの減少、eIF2αリン酸化酵素として知られているGCN2の活性化、eIF2αリン酸化という一連の経路を介して蛋白質合成を抑制することを明らかにした。

報告書

(4件)