| 研究課題/領域番号 |
20570113
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
構造生物化学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
羽渕 弘子 愛知医科大学, 客員研究員 (90329821)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 糖鎖生物 / ヘパラン硫酸 / 硫酸転移酵素 / 細胞増殖因子 / 遺伝子改変マウス / プロテオグリカン / マスト細胞 / 糖鎖生物学 / プロテアーゼ / 酵素 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
ヘパラン硫酸6-O-硫酸転移酵(HS6ST)とHS2STリコンビナント酵素から硫酸化パターンの異なるヘパラン硫酸8糖を作製し、FGF-2とFGF-4活性は異なった硫酸化パターンの8糖で阻害されることを明らかにした。HS22STノックアウトマウス、HS6ST-1,-2ダブルノックアウトマウスからのマスト細胞はそれぞれヘパリンの2硫酸化、6-硫酸化を欠損し、マスト細胞特異的な3種類のプロテアーゼの沈着阻害も各マスト細胞で異なっていた。HS6ST1がIHHの原因遺伝子の1つであることをBulowらとの協同研究で明らかにした。
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