| 研究課題/領域番号 |
20570123
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
田村 隆明 千葉大学, 大学院・理学研究科, 教授 (30112692)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2008年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 筋分化 / ユビキチン化 / TIP120 / SCF / 筋萎縮 / MyoD |
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| 研究概要 |
TIP120Bで増えるタンパク質としてマイオジェニンとMyoDが同定され、マイオジェニンの分解関連酵素の成分としてMAFbxが同定された。筋芽細胞分化はTIP120BやMyoDで上昇し、一方、筋萎縮措置ではこれらのタンパク質が低下した。TIP120BプロモーターはE-boxをもち、MyoDにより活性化され、TIP120Bの発現はMyoDレベルと相関して変化した。MyoDはプロテアソームで分解されるが、それはTIP120Bによって阻害された。以上の結果から、MyoDとTIP120Bの間の相互活性化機構の存在が示唆された。
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