| 研究課題/領域番号 |
20570135
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
甲斐 正広 札幌医科大学, 医学部, 講師 (80260777)
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| 研究分担者 |
坂根 郁夫 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (10183815)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2008年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | NFκB / アポトーシス / ジアシルグリセロールキナーゼ / メラノーマ / プロテインキナーゼC / 大腸がん / NFкB |
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| 研究概要 |
ヒトメラノーマ(悪性黒色腫)細胞では腫瘍壊死因子(TNF)αによるアポトーシスが起こりにくいことが知られている。本研究ではその原因が、メラノーマで異常に発現の多いジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)αがプロテインキナーゼCζを介して転写因子NFκBを活性化するためであることを示唆した。実際、マウス皮下にメラノーマ腫瘍を形成させ、これにDGKα発現抑制剤(siRNA)およびTNFαを投与したところ、腫瘍の成長速度は有意に減少した。メラノーマ治療における新しい標的分子としてDGKαはきわめて有望な候補と考えられる。
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