| 研究課題/領域番号 |
20570138
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
秋本 和憲 横浜市立大学, 医学部, 助教 (70285104)
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| 研究分担者 |
長嶋 洋治 横浜市立大学, 医学研究科, 准教授 (10217995)
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| 連携研究者 |
石黒 斉 横浜市立大学, 医学研究科, 客員准教授 (00381666)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2010年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2009年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2008年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 細胞情報伝達機構 / 細胞極性 / aPKC / 発がん / 形態形成 / Cell polarity / breast cancer |
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| 研究概要 |
(1) ヒト乳がん、胃がんと前立腺がんにおいてaPKCλが過剰発現していることを明らかとし、胃がんと前立腺がんではaPKCλ過剰発現が再発・再燃と相関することを明らかとした。
(1) 新規aPKCλ依存的なIL6遺伝子発現経路(aPKCλ-IL6経路)が再燃・再発性前立腺がんの増殖に関わることを明らかとした。
(3) この新規aPKCλ-IL6経路が前立腺がんの再発に関わることをヒト検体の解析で明らかとした。
(4) aPKCλが乳腺前駆細胞の増殖制御に関わることを明らかとし、これに関わる分子メカニズムを明らかとした。さらにこの破綻がヒト乳がんの約8%に関わることを明らかとした。
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