| 研究課題/領域番号 |
20580080
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用微生物学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
山田 守 山口大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (30174741)
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| 研究分担者 |
村田 正之 山口大学, 大学院・医学系研究科, 学術研究員 (30452634)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2008年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 大腸菌 / シグマE / sRNA / 溶菌 / プログラム細胞死 / Omp / small RNA / 細胞死 |
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| 研究概要 |
大腸菌集団の多くの細胞は、増殖定常期初期にVBNC(生きているがコロニー形成ができない)細胞となり、その大部分はシグマE発現増加によって溶菌する。本研究ではその引き金(シグナル)およびプログラム死経路(PCDカスケード)を解明することを目的とした。解析の結果、活性酸素種の蓄積がシグナルとして働き、PCDカスケードはシグマE発現増加⇒sRNA(micA,rybB)発現増加⇒Omp(ompA,ompC,ompW)発現低下とすすみ、最終的に膜構造が弱くなり膜破壊に至ると推測された。
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