| 研究課題/領域番号 |
20590085
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
石川 智久 静岡県立大学, 薬学部, 教授 (10201914)
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| 研究分担者 |
金子 雪子 静岡県立大学, 薬学部, 助教 (00381038)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 膵β細胞 / アポトーシス / カルシウム / ミトコンドリア / 酸化ストレス / 薬理学 / シグナル伝達 / 過酸化水素 / ストア作動性カルシウム流入 / IP_3受容体 / アネキシンV |
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| 研究概要 |
2型糖尿病におけるインスリン分泌不全の原因となるβ細胞アポトーシスの誘導機序について検討した。高血糖時の酸化ストレスを模する過酸化水素でβ細胞を処置すると、1時間以内に終息するIP_3受容体を介した小胞体からのCa^<2+>遊離が惹起され、これがトリガーシグナルとなって、持続性のミトコンドリア内Ca^<2+>濃度上昇が導かれ、ミトコンドリアからシトクロムcが遊離されて、β細胞のアポトーシスが誘導されることが示唆された。
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