| 研究課題/領域番号 |
20590088
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 高崎健康福祉大学 |
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研究代表者 |
松岡 功 高崎健康福祉大学, 薬学部, 教授 (10145633)
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| 研究分担者 |
蓬田 伸一 高崎健康福祉大学, 薬学部, 准教授 (90250802)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 心血管 / 炎症 / 病態生理 / 細胞内情報伝達 / 血管内皮細胞 / 細胞外ヌクレオチド代謝 / CD39 / 遺伝子発現 / HMG-CoA還元酵素阻害剤 / PI3-キナーゼ / Akt / HIF-1α / P2受容体 / 炎症性サイトカイン / プロモーター解析 |
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| 研究概要 |
血管内皮細胞のATP分解酵素ecto-nucleoside diphosphohydrolase1(CD39)の発現は、炎症性サイトカインのIL-1βやTNF-α、IFN-γで低下し、この反応はステロイド性抗炎症薬では予防できず、かえって悪化した。一方、HMG-CoA還元酵素阻害薬は低分子量G蛋白質Rhoの機能を阻害してCD39の発現を上昇させた。CD39を上昇させ内皮機能を保護するためにはRhoの過剰な応答を制御することが有効であると考えられた。
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