| 研究課題/領域番号 |
20590095
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 横浜薬科大学 |
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研究代表者 |
友部 浩二 横浜薬科大学, 薬学部, 講師 (80460286)
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| 研究分担者 |
野村 靖幸 横浜薬科大学, 薬学部, 教授 (00034041)
金子 雅幸 千葉科学大学, 薬学部, 講師 (10322827)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 老化 / 老化促進マウス / 酸化ストレス / 老化促進マウ / 小胞体ストレス / 蛋白質 |
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| 研究概要 |
本研究において我々はSAMP8の老化促進の発症機構を解明する目的で研究を行った。SAMP8は正常老化するSAMR1に比べ酸化ストレスが亢進していることが知られており、酸化ストレス関連タンパク質としてNrf2を検討し、SAMP8の肝臓においてNrf2の核内局在がSAMR1に比べ有意に減少していることが明らかになった。また、Nrf2の上流にあるAktおよびGSK-3bのリン酸化もSAMP8において減少していること及びGSTやNQO1の遺伝子発現の低いことから、SAMP8の老化促進の発症にはNrf2の核内局在の減少による抗酸化酵素の発現低下が関与している可能性が示された。
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