研究課題/領域番号 |
20590143
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
医療系薬学
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研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
奥田 真弘 三重大学, 医学部附属病院, 教授 (70252426)
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研究分担者 |
岩本 卓也 三重大学, 医学附属病院, 准教授 (30447867)
平工 雄介 三重大学, 大学院・医学系研究科, 講師 (30324510)
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研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2008年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
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キーワード | LLC-PK_1 / テトラエチルアンモニウム / 高グルコース / Trolox / 2011 / 10 / 02 / 虚血再灌流障害 / シメチジン / 腎分泌クリアランス / 肝虚血再灌流 / 酸化ストレス / rOCT2 / rMATE1 / 腎クリアランス / シクロスポリン / CYP3A / P-糖タンパク質 / OCT2 / LLC-PK1 / tetraethylammonium / L-buthionine sulfoximine / 多孔性フィルター / 脂質過酸化 |
研究概要 |
有機カチオン輸送系を保持する培養腎上皮細胞LLC-PK_1細胞及び肝虚血再灌流ラットを用い、酸化ストレスが尿細管有機カチオントランスポータの機能・発現に及ぼす影響を検討した。側底膜を介したカチオン性薬物の細胞内への移行は、酸化ストレスの直接的又は間接的作用により低下し、その要因として有機カチオントランスポータOCT2の発現低下が示唆された。本研究成果は、酸化ストレスによる臓器障害時におけるカチオン性薬物の腎排泄クリアランスの変動解析に有用な基礎的知見と考えられる。
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