| 研究課題/領域番号 |
20590157
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 千葉科学大学 |
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研究代表者 |
桝渕 泰宏 千葉科学大学, 薬学部, 教授 (10209455)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2008年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 副作用 / 薬剤性肝障害 / Th1 / Th2 / アセトアミノフェン / マウス / N-アセチルシステイン / インターロイキン-6 / グルタチオン / Th1/Th2 / N-フセチルシステイン / 炎症性サイトカイン / TNF-< / TNF-α |
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| 研究概要 |
Th1/Th2反応の異なる系統のマウスにおいて、アセトアミノフェン誘発肝障害の感受性の差異を見出した。TNF-α/IL-6発現比の上昇とTh1/Th2バランスのTh1への偏向が肝障害の重症化に寄与することを示した。このことを裏付けるフロセミド肝障害モデルを構築した。肝GSHの回復では説明できないN-アセチルシステインやグルタチオン(GSH)投与による薬剤性肝障害防御にTh1/Th2バランスの回復が関与することを明らかにした。
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